{平台}专属:{利澳注册}定制方案本文提要 中国胖了!肥胖率竟达20年前3.7倍! 少吃点糖!糖吃多了还真要得糖尿病! 换换口味!来点膳食纤维强健骨骼吧!
肥胖在全世界都是个大问题!据估计,2015年有400万人死于体重 指数(BMI)过 高,肥胖还与血脂异常、心血管疾病、癌症和全因死亡风险上升有关。在吃不饱的日子里,肥胖似乎不是什么问题,但随着经济的发展,肥胖问题在中国也逐渐凸显。
最近,来自山东大学的一项研究 分析了二十多年来中国肥胖率的变化,该研究 发表在 International Journal of Obesity 。
这项研究 调 查了 全国范围内7万多名参与者,评估了1993-2015年期间中国人的肥胖和腹部肥胖发生率变化趋势。研究中定义的超重为BMI超过23.0kg/m 2 ,肥胖为BMI超过27.5kg/m 2 ;腹部肥胖被定义为男性腰围超过90cm,女性腰围超过80cm。
根据中国2010年情况的年龄标准化的结果显示,中国人的平均BMI从1993年的21.9kg/m2上升到了2015年的23.9kg/m2,涨幅为2.0kg/m2 (P<0.001) 。BMI的变化与时间的推移有关;每过10年,中国人的平均BMI就上升0.84kg/m2。二十 多年来,中国人的腰围从76.0cm增长到了83.4cm,涨幅为7.4cm (P<0.001) 。在中国的所有地区、所有教育程度的人群中,BMI和腰围均有所增长。
值得注意的是,在40-80岁男性中,BMI和腰围的增长比女性更快,在教育程度较低的人群中BMI和腰围的增长更快,农村地区人群的增长也更快。
同 时,中国人的超重率上升了14.7%,肥胖率上升了11.5%,腹部肥胖的发生率更是上升了26.7%。所有的超重肥胖的发病率均增长显著 (P<0.001) ,其中男性、受教育程度较低和农村地区的人群中更为明显。
随着社会经济状况的发展,澳大利亚、美国、韩国的人们都胖了;横跨200多个国家1920万人的研究也发现,过去三十年来人们真的越来越胖了。研究人员指出,中国人越来越胖说到底还是吃得多、动得少。中国人变胖可能与能量摄入增加、含糖甜饮料的摄入增加、快餐的摄入增加有关;同时,人们越来越习惯于坐着不动也贡献不少。因此,有必要从公共卫生政策的高度加强对于体重的控制。
饮食是糖尿病发病过程中的重要因素,全谷物、纤维素摄入较少,红肉和含糖甜饮料摄入量较高与糖尿病的风险增高有关。
虽然糖尿病不一定是糖吃得太多,但人们往往认为糖吃得太多会增加糖尿病的风险。不过,由于体重、BMI的干扰,研究中发现糖和糖尿病之间的关系并没有如此确定。为了分析体重、糖和糖尿病 之间的关系,最近发表于European Journal of Nutrition上的研究在国家层面上分析了这一问题。
这项来自德国糖尿病中心的研究,以国家为单位分析了人均糖摄入量与糖尿病患病率之间的关系,以及 BMI中介作用。研究基于192个国家的数据,从联合国粮食及农业组织(FAO)获得了人均糖消耗量数据,从世界卫生组织获得 了BMI,从国际糖尿病联合会获得了糖尿病患病率,同时也设法获取了有关人口和经济因素的数据。
研究纳入的192个国家中,平均每天摄入糖的热量为191kcal,人均糖摄入热量最高的地区是中美洲, 可达428kcal,其次则是大洋洲和东欧;糖尿病中位患病率为8.5%,其中最高的是北非,患病率达到了12.8%,其次则是中美洲和西亚。人均糖摄入与糖尿病的患病率相关 (r=0.37,p<0.01) ,也与BMI的水平相关 (r=0.67,p<0.01) ,也就是说糖吃多了会胖、会得糖尿病!而BMI的升高与糖尿病的患病率也正相关 (r=0.58,p<0.01) , 研究认为BMI的升高可能是糖摄入引起糖尿病患病率增高的中间因素。
分析显示,人均每天的糖摄入量每增加100kcal,糖尿病患病率就会增加1.62%。其中,100kcal的热量大约相当于2/3罐听装可乐。BMI调整后发现糖摄入和糖尿病之间的直接关系不再显著,但两者之间的间接关系依然存在。实际上,BMI可以解释66%的人均糖摄入量与糖尿病患病率之间相关性。
肥胖相关的脂肪组织的增加会增加胰岛素相关的激素和细胞因子,同时还会使得β细胞功能下降。不过,其他34%的神秘原因也值得人们关注。比如,摄入大量添加糖可能会导致饮食的血糖负担增加、血糖升高、胰岛素反应加剧、胰岛素敏感性下降 。糖摄入与2型糖尿病之间的关系还可能与非酒精性脂肪肝疾病有关。
糖吃多了要得糖尿病,糖吃多了还容易胖,那你叫我平时吃点儿啥?最近,来自美国杜兰大学的研究就建议大家多吃点膳食纤维。研究发现,增加膳食纤维的摄入可以调节肠道菌群,从而改善骨骼的健康,增加骨密度。这项研究最近发表在Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism上。
研究使用了英国生物银行的数据,其中22.4万名参与者提供了膳食纤维摄入与骨密度 (BMD)的数据 (通过超声测得的脚后跟的BMD) ,38.4万名参与者膳食纤维摄入与骨折的数据。研究使用调查问卷的方法获得了参与者的饮食数据并计算出相应的热量摄入和膳食纤维摄入量。遗传学数据是英国生物银行数据库的特点之一,9个与丁酸相关的单核苷酸多态性(SNP)和3个与丙酸相关的SNP被纳入了研究,用以分析遗传对于膳食纤维摄入和骨骼健康关系的影响。
分 析发现,较高的膳食纤维摄入量与较高的BMD相关,来自谷物、水果、蔬菜的膳食纤维摄入量都与BMD的水平较高有关,但面包吃得多的参与者BMD反而比较低 (P均<0.005) 。膳食纤维摄入每升高一个标准差,相应的足跟BMD也会升高。同时,膳食纤维摄入与髋部骨折风险降低之间也有关,摄入每增加1个标准差,风险就会降低6%。
研究人员指出,人们的肠胃虽然不会吸收膳食纤维,但膳食纤维对于人们的健康却具有重要的意义。丁酸酯和丙酸酯这两种主要的短链脂肪酸可能直接抑制破骨细胞的分化,但在此次研究中只发现了丙酸酯对骨骼健康有影响,丁酸酯与骨骼健康之间并没有发现相互作用。实际上,补充丙酸钠的确可以通过降低血清参数来降低人体骨骼吸收,从而对骨骼产生有益作用。
膳食纤维与骨骼健康之间的关系可能也绕不开肠道菌群,遗传丙酸酯产量较低的参与者可能会从摄入更多的膳食纤维中受益更多。这可能是因为遗传上产生丙酸酯能力较弱的人群更依赖于肠道菌群所产生的丙酸酯。参与者通过改变膳食中的纤维素摄入影响肠道菌群产生丙酸酯的水平,相应对于人体的影响也就更大。
本文首发丨医学界内分泌频道 本文作者丨鲸鱼 审核 徐乃佳 主治医师 责任编辑丨泡芙
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